Co - oprócz DNA - bierze udział w dziedziczeniu?

[Mirek]

Hejka - sorki jeśli to nie ten dział - ale nie mogę znaleźć w necie odpowiedzi (moŻe dlatego, Że do końca nie wiem czego szukam).

Chodzi o to, Że na onecie czytałem kiedyś (ok. 0,5 - 1,0 roku temu) jakiś artykuł, w którym było napisane, Że po poznaniu całego ludzkiego genomu okazało się, iŻ ****** mają znacznie większy udział w przekazywaniu informacji genetycznych niŻ wcześniej sądzono. I chyba juŻ wcześniej podejrzewano, Że mamy za mało genów, by przekazać całość informacji i w dziedziczeniu musi uczestniczyć jeszcze coś.
Wie moŻe ktoś o co mi chodzi?
Dodam tylko, Że kojarzy mi się to z jakimiś enzymami (co w Żadnym razie nie znaczy, Że tak jest - bo jeśli chodzi o całą genetykę to jestem raczej laikiem - choć moŻe nie do końca :P)

Będę wdzieczny za pomoc lub ew. sprostowanie jeśli coś mi się pomieszało :P

Pozdrawiam świątecznie,
Mirek

[Savok]

Istnieje cos takiego jak dziedziczenie pozajadrowe. Przede wszystkim DNA znajduje sie jeszcze w mitochondriach, ktore dziedzicza sie niezaleznie od materialu jadrowego i tylko po linii zenskiej (czyt mitochadria mamy zawsze po mamie).
Z tego co pamietam, istnieja tez bialka, ktore potrafia same sie kopiowac i naleza do nich priony. Tyle pamietam z marszu. Mozliwe, ze o czyms zapomnialem.

[Potwor]

Jak na moje, to nie chodzi o żadne białka ani mtDNA.
Kiedyś uważano, że człowiek ma 100.000 genów. Obecnie wiadomo, że tych genów jest około 20-30.000 (no, niektórzy to szacują nawet na 15.000!). Stąd twierdzenie ozbyt małej liczbie genów. Jak na moje to z 20k genów można naprawdę sporo zrobić
Za to prawdą jest, że te geny zajmują niewielką część genomu, większość zapełnia tzw. junk DNA (tłumaczone często jakośmieciowe"), które na pierwszy rzut oka nie jest potrzebne do niczego. Obecnie coraz częsciej okazuje się, że jednak te fragmenty mają jakieś funkcje, najczęściej regulacyjne względem innych genów.

[Savok]

Wyjasnieniem tego, ze mamyza malo genow jest jeszcze alternatywne skladanie egzonow.

Przypomnij sobi jak wygladaja geny eukariotyczne:
start - egzon1 - intron - egzon2 - intron - egzon 3- intron - egzon 4 - intron - egzon 5 - stop

Alternatywne skladanie polega na tym, ze na pierwotne mRNA przepisywane sa wszystkie introny, a pozniej, w zaleznosci od potrzeb komorka wywala co trzeba. I tak mozemy dostac np:
egzon1- egzon 3- egzon 4 = bialko 1

egzon 3- egzon 5 = bialko 2

egzon 2- egzon 3- egzon 4 = bialko 3
itd itp.

dlatego z jednego genu moze powstac wiecej niz jedno bialko.

[Mili]

nie tylko alternatywny splicing zapewniaekonmiczne wykorzystanie genów. Są alternatywne ramki odczytu, alternatywne miejsca startu i stopu ekspresji genów, geny w genach (w obrebie intronu jednego genu jest inny gen). Poza tym samo białko też może podlegać modyfikacjom i pełnić różne funkcje.

[Savok]

Są alternatywne ramki odczytu, alternatywne miejsca startu i stopu ekspresji genów, geny w genach (w obrebie intronu jednego genu jest inny gen)

Zgadza sie, ale wystepuje to u wirusow i czasami u bakterii. O takich mechanizmach u organizmow wyzszych nie slyszalem, a przynajmniej nie moge sobie nic takiego przypomniec. Czegos zapomnialem? Jesli tak to bede wdzieczny jesli ktos mi przypomni, najlepiej z przykladem, omnibusem nie jestem

Poza tym samo białko też może podlegać modyfikacjom i pełnić różne funkcje.

Ale jest to wciaz produkt tego samego genu, wiec nie zupelnie o to chodzilo.

[prazm]

Po pierwsze i najważniejsze nie ma podstaw, żeby twierdzić, że mamy zbyt mało genów. takie twierdzenbia nie wytrzymuje podstawowej weryfikacji. Gdybyśmy mieli ich zbyt mało to by nas nie było Natomiast nieprawdą jest, że u Eucaryota jeden gen koduje jeden RNA lub jeden polipeptyd. Oczywiście nie dotyczy to wszystkich genów. Trzeba do sprawy podchodzić indywidualnie. są takie geny i jest ich wiele, które kodują zawsze to samo. Jeśli chodzi o liczbę genów to obecnie dane z NCBI mówią o ok 45 k genów u człowieka. Genom mitochondralny, choć niezwykle ważny jest marginesem. Savok, rzeczywiście posttranslacyjne modyfikacje białka mogą istotnie zmieniać jego możliwości. Może nie alternatywne rami, choć w niektórych mRNA u Eucaryota istnieją tzw. uORF, ale dodatkowe miejsca inicjacji translacji. Dzięki temu białko może mieć dodatkowe domeny N-końcowe. W konsekwencji może być np. inaczej lokalizowane w komórce. POnieważ białka często działają w kompleksach więc konsekwencje zmiany lokalizacji komórkowej są trudne do przewidzenia. Jeśli chodzi o ramki w intronach to wyjątkowa sytuacjia- dotyczy o ile mnie pamięć nie myli tylko drożdżowej maturazy. U Eucaryota intronowe ORFy raczej nie mają sensu. No może na tyle bo się rozgdakałem.

[Mili]

geny w genach to nie tylko maturaza drożdży.
w 21. intronie NF1 (neurofibromatoza1) są 3 geny - OGMP (glikoproteina mielinowa), EVI2A, EVI2B
w 22. intronie czynnika VIII krzepnięcia są 2 geny F8A i F8B
w 17. intronie Rb1 jest V16
a gdyby dobrze poszukać to pewie znalazłoby sie więcej.

[prazm]

Zaraz zaczniemy dyskutować co to jest intron Moim zdaniem to nic nie wnosi bo ekspresja tych sekwencji musi być niezależna. No chyba, że tam są IRESy, ale wątpię Jeśli ich nie ma to śmiem twierdzić, że topologia nie ma specjalnego znaczenia. Na 100% nie chodzi tu o ekonomiczne wykorzystanie genów. Co najwyżej może być jakaś koregulacja.

[Jynx]

Masz rację nie tylko DNA, dziedziczymy równieŻ całą protoplazmę/cytoplazmę. Protoplazmę/cytoplazmę dziedziczymy przede wszystkim po matce (komórka jajowa) w mniejszym stopniu po ojcu (plemnik). Ewentualne priony, wirusy które się tam znajdują równieŻ, nie mówiąc o DNA z jądra i mitochondriów.

Pytanie jest co ma największy wpływ na cechy fenotypowe (cechy które się ujawniają), to jest przede wszystki DNA jądra (zespolenie plemnikowo-jajowe).

Dotknięty został delikatny temat którego w pełni nie wyjaśniono chodzi o wpływ innych (poza DNA) substancji wpływających na całokształt procesów metabolicznych w organizmie potomnym.

Oraz wpływ środowiska, polecam zapoznać się równieŻ z pojęciem epigenetyka (co jeszcze bardziej komplikuje sprawę).

Trzeba pamiętać Że DNA ma strukturę trójwymiarową, jakiekolwiek zaburzenia tej struktury np. nadmiar jonów metali cięŻkich powoduje blokadę genów i prowadzi do powstawania komórek nowotworowych, oczywiście są mechanizmy naprawiające, ale to teŻ ma swoje granice. Teraz widzisz jak waŻne jest środowisko.

[prazm]

Odróżnić należy również to co dzieje się in vitro i in vivo!

[Mili]

zaraz zaraz - bo chyba powoli tracimy wątek. Jaka jest róznica czy ekspresja genów w genach jest niezależna skoro pytanie było o to (mniej więcej) jak to możliwe że białek jest więcej niż genów? poza tym te geny funkcjonują in vivo, a zaburzenia w ich ekspresji prowadza do licznych chorób.

[prazm]

Mili, nie tracimy wątku. Zwróciłem tylko uwagę, że geny intronowe to też geny i poniekąd genzewnętrzny powinien być traktowany w znacznej mierze niezależnie od genuwewnętrznego". Czyli masz np 2 geny - 2 polipeptydy.To tylko kwestia architektury i jej wpływu na obie jednostki transkrypcyjne. Co innego jak z jednego genu masz więcej niż dwa transkrypty, a tak się dzieje w przypadku genów posiadających więcej niż jeden promotor, lub genów posiadających jeden promotor lecz alternatywne miejsca inicjacji transktypcji/translacji. W tych ostatnich przypadkach masz jeden gen kodujący, ewentualnie, więcej niż jeden polipeptyd. Niestety nie znam u Eucaryota przypadku, żeby jeden gen kodował polipeptydy pełniące w komórce DIAMETRALNIE różne funkcje.
To co u Eucaryota najbardziej decyduje o max. wielkości proteomu to posttranskrypcyjna obróbka mRNA, a tu w pierwszej kolejności alternatywne składanie RNA. Dalej alternatywne wybieranie miejsca inicjacji transkrypcji/translacji. Jeśli chodzi o alternatywną posttranslacyjną obróbkę białek to niewiele wiadomo, ale pewnie niedługo bomba wypali i będzie to istotny mechanizm zwiększający proteom. Chwilowo raczej ludzie koncentrują się na funkcjonowaniu tego jako układu włącz/wyłącz specyficzną funkcję białka, a nie na kodowaniu przez jeden gen peptydów o zupełnie odmiennych właściwościach determinowanych posttranslacyjnie. Sprawa jest szalenie skomplikowana przez funkcjonowanie białek w wielopodjednostkowych kompleksach.
Jeśli chodzi o in vitro i in vivo to sprawa dotyczy mylenia procesów, które są krytyczne dla komórki znajdującej się poza ukladem, z procesami, które mogą funkcjonować wewnątrz organizmu. Trzeba pamiętać, że w hodowlach tkankowych można stosować różne czynniki w natężenium które in vivo najpierw zabije organizm zanim zdąży zmodyfikować funkcjonowanie jego genów.