Kurczliwość a pobudliwość mięśnia sercowego

[delta123]

Witajcie, mam takie pytanie, otóż nie rozumiem zależności jonowych pomiędzy pobudliwością a kurczliwością mięśnia sercowego.spadek ilość potasu powoduje hiperpolaryzację błony spadek jej pobudliwości, w innym miejscu zaś czytam, że hipokaliemia i hiperkalcemia wzmagają kurczliwość mięśnia sercowego (a wzrost ilości Ca obniża przecież pobudliwość). Mógłby ktoś wytłumaczyć mi ten mechanizm? Czy wzrost pobudliwości oznacza wzrost kurczliwości czy wręcz odwrotnie?

[Michch]

Hipopotasemia owszem powoduje hiperpolaryzację, ale tylko w początkowym okresie działania. Chwilę później spadek stężenia K+ wyłapuje pompa sodowo-potasowa, która posiada zewnątrzkomórkowe domeny aktywowane jonami potasu. Spadek stężenia potasu prowadzi do znacznej niedomogi K+Na+-ATPazy. Powoduje to tyle, że bierny dokomórkowy transport Na+ znacznie przeważa nad jego odkomórkowym aktywnym transportem. Jony sodowe gromadzą się w komórce, depolaryzując ją. Jeżeli stężenie jonów Na+ wewnątrz komórki rośnie, to maleje gradient stężeń tego jonu pomiędzy obiema stronami błony komórkowej, który jest główną siłą napędową dla transportera Na+/Ca2+ (który działa tak, że dokomórkowemu przepływowi przez niego Na+ towarzyszy odkomórkowy transport Ca2+). W związku z tym przepływ przez ten antyporter maleje, jony wapnia gromadzą się w komórce. Więcej jonów wapnia oznacza zwiększenie powinowactwa troponiny C do wapnia, aktywowanie większej ilości sarkomerów i zwiększenie siły skurczu przy danym wyjściowym rozciągnięciu (zwiększenie kurczliwości). Wzrost pobudliwości w hiperpotasemii jest oczywiście spowodowany częściową depolaryzacją, ale nie wpływa na pompę sodowo-potasową i transporter sodowo-wapniowy, więc nie jest w związku z kurczliwością. Hiperkalcemia może spowodować, że podczas aktywacji kanałów wapniowych w czasie plateu międzyfazowego więcej wapnia napłynie do komórki, co skutkuje wzrostem siły skurczu.