Co zamyka zastawki przedsionkowo-komorowe?
: 1 lis 2018, o 21:27
Witam. Ostatnio zastanawiałem się nad tym, co dokładnie jest powodem, dla którego zamykają się zastawki przedsionkowo-komorowe.
Na wstępie od razu dodam, że ja rozumiem, jaki jest cel zamykania się tych zastawek (gdyby się nie zamykały, to podczas skurczu komór krew cofałaby się do przedsionków). Rozumiem też, po co są mięśnie brodawkowate (gdyby nie one, to ogromne ciśnienie w kurczących się komorach wypychałoby krew razem z płatkami zastawek przedsionkowo-komorowych do światła przedsionka). Rozumiem też, że ewentualne szmery między S1 i S2 to szmery skurczowe itp. Rzecz, która mnie nurtuje, to wyłącznie mechanizm zamykania się zastawek przedsionkowo-komorowych sam w sobie. Poniżej przedstawiam mój tok rozumowania.
Początkowo tłumaczyłem to sobie tym, że to skurcz komór sprawia, że krew w komorach naciska od strony komór na płatki, pchając je w kierunku przedsionków w stan zamknięcia. Jednakże, w takim wypadku część krwi mimo wszystko zdążyłaby się cofnąć do przedsionków, dając szmer. Z tego względu zacząłem się zastanawiać, czy to raczej nie jest tak, że to krew napływająca z żył głównych/płucnych (a potem z przedsionków do komór) swym pędem otwiera zastawki przedsionkowo-komorowe, a zamknięcie jest bierne i przed początkiem skurczu komór. Jednakże, to też mi zaczęło nieco nie pasować, bo w przypadku bradykardii zastawki przedsionkowo-komorowe zamykałyby się przed skurczem przedsionków. Wtedy ten (opóźniony w swym początku) skurcz przedsionków dawały albo cofanie się krwi z przedsionków do żył, albo ponowne otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych i wtórnie kolejny ton.
Jak już wspomniałem, może mój tok myślenia jest błędny, ale nie daje mi to spokoju . Co w końcu zamyka zastawki przedsionkowo-komorowe? Byłbym wdzięczny, gdyby ktoś mi to wyjaśnił.
Na wstępie od razu dodam, że ja rozumiem, jaki jest cel zamykania się tych zastawek (gdyby się nie zamykały, to podczas skurczu komór krew cofałaby się do przedsionków). Rozumiem też, po co są mięśnie brodawkowate (gdyby nie one, to ogromne ciśnienie w kurczących się komorach wypychałoby krew razem z płatkami zastawek przedsionkowo-komorowych do światła przedsionka). Rozumiem też, że ewentualne szmery między S1 i S2 to szmery skurczowe itp. Rzecz, która mnie nurtuje, to wyłącznie mechanizm zamykania się zastawek przedsionkowo-komorowych sam w sobie. Poniżej przedstawiam mój tok rozumowania.
Początkowo tłumaczyłem to sobie tym, że to skurcz komór sprawia, że krew w komorach naciska od strony komór na płatki, pchając je w kierunku przedsionków w stan zamknięcia. Jednakże, w takim wypadku część krwi mimo wszystko zdążyłaby się cofnąć do przedsionków, dając szmer. Z tego względu zacząłem się zastanawiać, czy to raczej nie jest tak, że to krew napływająca z żył głównych/płucnych (a potem z przedsionków do komór) swym pędem otwiera zastawki przedsionkowo-komorowe, a zamknięcie jest bierne i przed początkiem skurczu komór. Jednakże, to też mi zaczęło nieco nie pasować, bo w przypadku bradykardii zastawki przedsionkowo-komorowe zamykałyby się przed skurczem przedsionków. Wtedy ten (opóźniony w swym początku) skurcz przedsionków dawały albo cofanie się krwi z przedsionków do żył, albo ponowne otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych i wtórnie kolejny ton.
Jak już wspomniałem, może mój tok myślenia jest błędny, ale nie daje mi to spokoju . Co w końcu zamyka zastawki przedsionkowo-komorowe? Byłbym wdzięczny, gdyby ktoś mi to wyjaśnił.